Alt 20 Haziran 2013, 11:19   #1
Keyifli~Üye
 
Angel - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
 
Üyelik tarihi: 07 Mayıs 2012
Mesajlar: 1.647
Angel is on a distinguished road
Puanlar: 5.049, Seviye: 1
Puanlar: 5.049, Seviye: 1 Puanlar: 5.049, Seviye: 1 Puanlar: 5.049, Seviye: 1
Üst seviye: 99%, 0 Gereken puan
Üst seviye: 99% Üst seviye: 99% Üst seviye: 99%
Etkinlik: 14%
Etkinlik: 14% Etkinlik: 14% Etkinlik: 14%
Standart Gebelik ve diyabet: Hamilelikte Diyabet

diyabetik gebe - diyabet - hamilelikte diyabet - gebelikte diyabet - hamilelikte insülin - gebelikte insülin - white sınıflandırması



Gebelik ve diyabet: Hamilelikte Diyabet




Gebelik karbonhidrat ****bolizmasında ve hormon dengesinde önemli değişikliklere yolaçan fizyolojik bir süreçtir. Bu fizyolojik süreçte estrojen, progesteron, prolaktin, kortizol, insan koryonik gonadotropini (HCG) ve plasental laktojen (hPL) başta olmak üzere birçok hormonda artış olmaktadır. Bunların çoğu karbonhidrat ****bolizması ve onu dengeleyen hormonlarla yakın ilişkilidir.



Gebelik ve diyabet ilişkisi nasıl ortaya çıkar?


İlk trimestirde ; estrojen ile progesteron üretiminde, karaciğerde glikoz üretiminde, plasentadan glikozun serbest diffüzyonunda, insülin duyarlılığında, açlıktaki karbonhidrat ve yağ kullanımında artışlar vardır. Fetal plasentanın glikoz kullanımı ve glikoneogenezdeki aminoasidlerin plasentadan geçişinin artması ile annede açlık kan glikoz düzeylerinde azalma gözlenir. Fetüsün glikoz kullanımı normal bir erişkinin 2-3 katı kadar daha fazla olup 6 mg/kg/dk olarak ölçülmüştür. Annedeki glukoz taşıyıcılarında 5 katlık bir artış söz konusudur. Öte yandan, pankreasta insülin sekresyonunda azalma ile lipolizdeki artışın sonucunda keton cisimlerinde artış gözlenir.


2. ve 3. trimestirlerde insülin direnci baskındır. hPL ile birlikte plasentadan yapılan östrojen progesteron, prolaktin, kortizol düzeylerindeki yükselmeler insülin direncinin artmasına neden olur. Doku düzeyindeki postreseptör defektlerle insülin direncindeki artış belirginleşir. İnsulin taşıyıcı GLUT-4’lerin, annenin yağ dokusundaki ekspresyonunda azalma, kas dokusunda ise translokasyonunda azalma gözlenir. Kasda ve karaciğerde lipoliz artar. Böylece 3. trimestirde ketogenez ve insülin direnci ile hiperglisemi daha sık gözlenir. Gebelerde, ketoneminin daha sık gelişmesinden dolayı uzamış açlıklardan kaçınmak gereklidir. Çünkü, keton cisimleri fetüs beynine toksik etkilidir. 3. trimestirde plasentanın ve fetüsün günlük glukoz kullanımı 150 grama kadar çıkar. Annenin günlük kalori alımında 300 kalorilik bir artış olur. Fetal insülin 12. haftadan itibaren üretilmeye başlar. Annedeki hiperglisemi ve hiperaminoasidemi fetal insülinin uyarılmasına ve bunun sonucunda makrozomi gelişmesine yol açar.


Gebelikte diyabet varsa iki durum söz konusudur :

1. Gestasyonel Diabetes Mellitus

a. Bozulmuş Glikoz İntoleransı (BGT)

b. Diabetes Mellitus (DM)

2. Pregestasyonel Diabetes Mellitus

a. Tip 1 Diabetes mellitus

b. Tip 2 Diabetes Mellitus


1-GESTASYONEL DİYABET (GDM);


Gebelik sırasında ortaya çıkan ve gebeliğin sonlanması ile kaybolan diyabet durumudur. Bazen tam olarak açık diyabetik durum ortaya çıkmaz, ama bozulmuş glikoz toleransı söz konusudur. GDM, gelişecek olan diyabetik tablosunun bir öncüsüdür. Gestasyonel diyabetikler, diyabetin anneye ve çocuğa verdiği zararlar açısından çok farklı değildir. Bu nedenle, gestasyonel diyabetikler gebelik öncesi diyabeti olan gebelerde olduğu gibi özenle izlenmelidir. ABD’de gebelerin % 7’sinde gestasyonel diyabet vardır. 2004 yılı için, yılda >200.000 gebe GDM ile karşı karşıya demektir.Toplum çalışmalarında gestasyonel diyabet sıklığı % 1-14 oranındadır.


GDM, tip 2 diyabet sıklığı yüksek olan etnik gruplarda daha sıktır. Asyalılarda, zencilerde ve kızılderililerde risk, Kafkas grubuna göre daha yüksektir. İleri yaş, çoğul gebelik öyküsü, gebelik öncesi vücut ağırlığının fazla olması, gebelikte fazla kilo almak, kısa boy, VKİ > 27 olması, talasemi minör, polikistik over sendromlu olmak, doymuş yağla aşırı beslenme gestasyonel diyabet açısından anneye bağlı etkenlerdir. Gebelikte hipertansiyonun gelişmesi, çoğul gebelik, demir depolarının artması da GDM açısından gebeliğe bağlı risk oluşturur. Konjenital malformasyonlar, düşükler, makrozomi, sezaryen öyküsü, daha önceki GDM, ailede diyabet öyküsünün olması ve GDM li anneye sahip olmak diğer risklerdendir. Düşük doğum ağırlığı ile doğmuş olan annelerde GDM 3 kat daha sıktır. Genç olmak ve alkol kullanımı GDM de koruyucudur.


Gestasyonel Diyabet Tanısı Nasıl Konur?


Gebelerde diyabet tarama testleri 24. 28. haftalarda yapılır.

GDM için düşük risk taşıyanlar kimlerdir?


· 25 yaşın altında olanlar

· 1. derece akrabalarında diyabet öyküsü olmayanlar

· Gebelikten önce normal kiloda olup gebelikte belirgin kilo artışı olmayanlar

· Hiperglisemi öyküsü olmayanlar

· GDM için düşük etnik grublardan birinde olmak

· Kötü seyreden gebelik öyküsü olmayanlar


GDM için yüksek risk taşıyanlar kimlerdir?


· Gebelikten önce belirgin obezitesi olanlar

· 1. derece akrabalarında diyabet olanlar

· Bozulmuş glukoz toleransı öyküsü olanlar

· Makrozomik bebek doğurma öyküsü olanlar

· Önceki gebeliklerinde obstetrik sorun yaşamış olması

· Glkozüri öyküsünün olması

· GDM için yüksek etnik grublardan birinde olmak


Bir Basamaklı Test


75 gram glikoz verildikten sonra 2 saat boyunca kan şekeri izlenir

· Açlık plazma glikoz değeri < 95 mg/dL

· 1. saat plazma glikoz değeri < 180 mg/dL

· 2. saat plazma glikoz değeri < 155 mg/dL


İki basamaklı Test

a) 50 gram glikoz ile yapılan tarama testi :

1.saat plazma glikoz değeri >140 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 80 dir.

2. saat plazma glikozu >130 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 90 dır. İlk basamak testinde yüksek çıkanlar 2. basamak testine alınacaktır.

b) 100 gram glikoz yükleme testi :


Açlık plazma glikozu < 95 mg/dL


saat plazma glikozu < 180 mg/dL

saat plazma glikozu < 155 mg/dL

saat plazma glikozu < 140 mg/dL



Bu değerlerden 2 veya daha fazlasının referans değerin üzerinde olması GDM, sadece 1 değerin referans değerin üzerinde olması gebelik glikoz intoleransı olarak tanı alır.


Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski %47 dir. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT de açlık kan şekerinin ≥106 mg/dl olması tip 2 DM gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önce kilolu olma, gebelikteki kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içme, önceden GDM öyküsünün olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi için önemli risk faktörleridir. GDM lilerin bebeklerinde, makrozomi, perinatal ölüm hızında artış, asfiksi, geçici taşipne, preeklampsi ve sezaryen riski 2-3 kat artmıştır. Annenin obez ve açlık kan şekerinin ≥ 120 mg/dL olması konjenital anomali riskini 2 kattan fazla artırır.


2- DİYABETİK GEBE:


Önceden diyabeti olan bir kişinin gebe kalması durumudur. Gebelerde diyabet ile ilişkili komplikasyonlar daha sık ve abartılı olarak ortaya çıkar. Gebeliğin erken dönemlerinde hipoglisemi, insülin ihtiyacında azalma, ketosiz veya ketoasidoz; son dönemlerinde ise insülin ihtiyacında artış gözlenebilir. Diyabetik kadın hastalarda planlanmamış gebelik oranı sıktır. İyi ****bolik kontrol sağlanmadan gebeliğe izin verilmemelidir. İyi ****bolik kontrol olduğu en az iki kez A1c düzeylerinin istenen düzeylerde olması ile kanıtlanmalıdır. Gebeliğin geciktirilmesinde kontrolsüz hipertansiyon, tromboemboli ve hipertrigliseridemisi olanlar dışında transdermal veya düşük doz östrojenli oral kontrasetifler kullanılabilir. Düşük doz kombine oral kontraseptifler ****bolik tabloyu çok az oranda bozmaktadır. 904 GDM öyküsü olan kadında yapılan retrospektif kohort çalışmasında kombine oral kontraseptiflerin diyabet gelişimine neden olmadıkları gösterilmiştir. İyi kontrollü Tip 1 ve Tip 2 diyabetik kadınlarda intrauterin implant kullanımıyla pelvik inflamatuar hastalık sıklığında artış gözlenmemiştir.


Diyabetiklerde gebelik ile ilgili riskleri gösteren White sınıflandırması :

A: Herhangi bir yaşta başlayan diyet ile tedavi edilebilen diyabeti olanlar

B: 20 veya daha ileri yaşlarda başlayan, 10 yıldan daha uzun süredir bulunan, oral

antidiyabetik veya insülin kullanan diyabetliler

C: 10-20 yaşlarında başlayan, 10-20 yıldır süren diyabeti olanlar

D:10 yaşından önce başlayan, 20 yıldan uzun süren hipertansiyonu veya

background diyabetik retinopatisi olanlar (preeklempsi yok)

F: Proteinüri ile seyreden diyabetik nefropatisi olanlar

H: Koroner arter hastalığı olanlar

T: Renal transplant

R: Proliferatif retinopatisi olanlar


Diyabetik bir hastada gliseminin iyi kontrolü gebeliğin devamı, malformasyon gelişimi ve gebeliğin geç dönemlerinde perinatal sorunların önlenmesi açısından çok önemlidir. 5 yıldan fazla diyabet öyküsü olan 462 Tip 1 DM li hastanın çok merkezli incelemesinde %76 sağlıklı gebelik, %17 gebelik sonlanımı,%2 düşük (normalin 5 katı), %10 konjenital malformasyon bulunmuş ve HbA1c düzeyi ile yakından ilişkili olduğu gözlenmiştir. Diyabetik gebelerin fetüslerinde nöral tüp defektleri ve konjenital anomaliler % 10-12 oranındadır. Anensefali, spina bifida, hidrosefali, kardiak anomaliler, renal anomaliler, anal atrezi başlıcalarıdır. 18.gebelik haftasında detaylı fetal USG ve 20. haftasında fetal ekokardiyografi yapılmalıdır. Fetal makrozomi ve buna bağlı doğum travmaları sıktır (kalvikula kırığı, brakial felç, omuz çıkması). Kardiyak myopati, fetal hipoglisemi, eritrositosiz, hiperbilirubinemi, renal ven trombozu, hipokalsemi, gelişme geriliği (plasental beslenme bozukluğu olanlarda), intrauterin ölüm gözlenebilir. İntensif tedavi ile hedef değerlere ulaşıldığında, komplikasyon gelişme sıklığı, diyabetik olmayanlarla aynıdır. Epidemiyolojik ve prospektif çalışmalarla gebeliğin 6 ay öncesinden 1. trimestire kadar geçen sürede A1c’nin iyi kontrolüyle malformasyonların azaldığı görülmüştür.

A1c % 7-10 ise, spontan abortus, preeklempsi riski ve fetal malformasyonda artış;

1.trimestirde A1c > % 11-12 ise, malformasyon gelişme sıklığında % 25 artış olmaktadır.


Anne ölümü tip 1 diyabetlilerde normal popülasyona göre 109 kat, gebe olmayan tip 1 diyabetlilere göre 3.4 kat daha yüksektir (Finlandiya çalışması). Annede kardiyovasküler hastalığın varlığı, obezite, nefropati varlığı ve kötü ****bolik kontrol bu riski artırır.


Gebelikten önce mikroalbüminürinin olması gebelikte hipertansiyon ve preeklempsi gelişme riskini artırır. Tip 1 DM li gebelerde % 20 oranında preeklempsi vardır. Nefropati veya hipertansiyon ile birlikte bu risk % 66’a çıkmaktadır. Proteinürinin yüksek olması fetüsde intrauterin gelişme geriliği, fetal akciğer gelişiminde yetersizlik ve annede gebelikten sonra böbrek yetersizliğinin artacağını gösterir. Kreatinin > 3 mg/dl olanlarda gebelikten sonra böbrek fonksiyonları % 40 lık kötüleşme gösterir.


DİYABETLİ BİR GEBE NASIL TEDAVİ EDİLMELİDİR ?


Diyabetlinin gebelik sırasındaki izlemi, DM tanısının konulmasıyla başlayan eğitim, hazırlık ve izlem sürecini oluşturmaktadır. Diyabet tedavisinde uygulanan tüm ilkeler diyabetli olan tüm gebeler için de geçerlidir. Hastalığın gebelikle ilişkisi, ve düzenli ve sıkı kontrolunun anne ve bebeğin sağlığı açısından yararları anlatılmalıdır. Diyabetiklerde iyi ****bolik kontrol: ağırlık kontrolu, glikoz kontrolu, A1c düzeyi, kan basıncının ve yağlarının izlenmesi, mikroalbuminürinin izlenmesi şeklinde yapılmaktadır. Gebelerde bu değerlere idrarda keton ve göz dibi takibi eklenmelidir.


Tüm gebeler boy ve vücut ağırlığına uygun olacak şekilde beslenmelidir. Obezlerde ileri kalori kısıtlanmasından ketonemi riskinden dolayı kaçınılır. Günlük total kalori obezlerde total kaloride %30’luk azaltma veya 20-25 kalori/kg şeklinde ayarlanmalıdır. Normal kilolu gebelerde 30-35 kalori/kg gün yeterlidir. Karbonhidrat içeriği % 40 -50 olmalı, yağlar kısıtlanmalı ve trigliserid düzeyleri artmamalıdır. Hipertansiyona yatkın ve ödemi olanlarda tuz kısıtlanmalıdır. Yanı sıra eğer engelleyici bir durum yoksa ılımlı bir fizik aktivite artırımı önerilir. Basit egzersizler, kısa mesafeli yürüyüşler yeterli olabilir.


Gebelikte kan şekeri ve ****bolik kontrol hedeflerine ulaşma konusunda daha kararlı davranılmalıdır. Hedef kan glukoz değerleri : yemek öncesi < 95 mg/dL, 1. saat tokluk kan şekeri <140 mg/dL ve 2. saat tokluk kan şekeri < 120 mg/dL olmalıdır.

Gebeliğin ilk döneminde anneden fetüse geçen glisemi yükü annede hipoglisemi riskine neden olmaktadır. Bu yüzden bu dönemde insülin ihtiyacı azalmaktadır. Emesiz ile birlikte gıda alımının azalması sonucu insülin ihtiyacında azalma belirginleşir. Gebeliğin 2. yarısında ise plasental hormonların katkısı ile hiperglisemi ve insülin ihtyacında artış vardır.A1c de %1 den az artış olacak şekilde tedavi düzenlenmelidir. Tokluk kan şekerinin istenen düzeylerde olması makrozominin önlenmesi açısından önemlidir


Açlık plazma glikozunun > 105 mg/dL veya 33. haftada ultrasonografik olarak fetal abdominal çevrenin > 70 persantilin olması insülin tedavisi başlama endikasyonlarıdır. Gebe diyabetliler için ideal tedavi insulindir. Parçalı doz intensif insülin tedavisi veya insülin pompasi tercih edilmelidir. Kısa ve çok kısa etkili insülinler ve NPH kullanılabilir ancak çok uzun etkili insülinlerden kaçınmak gereklidir. Kan glikozu takibinde hedef yemek öncesi kan glukoz değerleri < 95 mg/dL, 1. saat yemek sonrası tokluk kan şekeri değeri < 140 mg/dL ve 2. saat TKŞ değeri ise <120 mg/dL olmalıdır.


Tip 1 diyabetlilerde insülin pompası veya intensif tedavi uygulanmalıdır. Hiperemezisi ve gastroparezisi olanlarda kısa etkili analog insülinler (lispro gibi) denenebilir. Lispro ile yapılan çalışmalarda fetüse geçmediği ve retinopati riskini artırmadığı görülmüştür. Günde iki doz NPH, ultralente insülin ve insülin glargine gibi uzun etkili tedavilerden kaçınmak gereklidir. NPH ve ultralente kullanımında gece hipoglisemileri ve sabah hiperglisemilerinde artış gözlenmiştir. İnsulin glargine’in hayvan çalışmalarında reprodüktif ve embriyojenik toksisitesi gözlenmemekle birlikte, IGF-1 reseptörlerine yoğun affinitesinden dolayı mitojenik özelliği yüksek olduğundan gebelerde kullanımı uygun değildir.


Tip 1 diyabetik gebelerde hipoglisemi daha sık ve daha şiddetli seyretmektedir. Kan şekeri takibi haftada 2-4 gün olacak şekilde en az sabah açlık, sabah tokluk, öğle ve akşam tokluk şekerleri ölçülerek yapılmalıdır (tokluk ilk lokmadan 2 saat sonraki değerdir). Gerekirse öğün öncesi açlık kan şekerleri ölçümleri de eklenmelidir. Sabah hipoglisemileri açısından gece 03:00 kan şekeri ölçümleri önemlidir. 8-12 haftada bir A1c, ayda bir kez idrar bakısı önerilir. Ketonemi riski olan gebelerde daha sık aralıklarla idrarda keton bakısı yapılmalıdır.


Sülfanilürelerin ve metforminin teratojenite ile ilişkileri gösterilmemekle birlikte, neonatal hipoglisemi ve laktik asidoz risklerinden dolayı gebelerde kullanımından kaçınılmaktadır. Polikistik overli kadınlarda metforminin gebelikten hemen önce ve 1. trimestirde kullanımın devamında fertiliteyi sağladığı ve erken düşükten koruduğu gözlenmiştir.

Doğum sırasında annenin plazma glukozu 110 mg/dl nin altında olacak şekilde dextroz ve insülin infüzyonu içeren sıvı verilmelidir. Doğum şekli olarak vaginal doğum tercih edilmelidir. Akciğer matürasyonun tamamlandığı 38. haftadan sonra doğum planlanabilir. Doğumdan sonra insülin ihtiyacı azalabilir. Gebelik öncesi döneme dönüş ancak doğumdan 3-6 hafta sonra gözlenebilir.


Gebelerdeki antihipertansif tedavide 1. basamak diyet ve ilaç tedavisidir. Özellikle 2. ve 3. trimestirde kalıcı hasara ve anüriye neden oldukları için ACE inhibitörlerinden kaçınmak gereklidir. ACE inhibitörleri ile fetüsde oligohidroamnios, pulmoner hipoplazi sıklığında artış vardır. ACE inhibitörü kullanan, fertil, diyabetik, gebe olmayan kadınlarda gebelik testlerinin yapılmasında yarar vardır. Güvenle kullanılabilecek antihipertansif ajanlar kalsiyum kanal blokerleri, hidralazin, labetolol ve metildopadır. Antihipertansif tedavide hedef kan basıncı değerleri < 130/80 mg Hg olmalıdır.


Renal transplantlı, iyi glisemik kontrollü ve düşük doz immün baskılayıcı ajan kullanan diyabetiklerde, kötü glisemik kontrollü ve belirgin böbrek yetmezliği olanlara göre gebelik daha başarılı bir şekilde tamamlanır.


Proliferatif retinopati gebelikte artabilir. Gebelikten önceki kötü glisemik kontrol ve bu gebelikte de kötü kontrolün devamı, retinayı daha da bozar. Sıvı yükünün artması, anemi, hızlı kan şekeri düzeltmeleri, plasental büyüme faktörleri retinopatinin gelişiminde katkıda bulunan diğer etkenlerdir. Gebelikten önceki iyi glisemik kontrol ve gebelik öncesi uygulanan lazer fotokoagülasyon gebelik sürecindeki retinopati riskini azaltmaktadır.


Tedavi edilmemiş koroner arter hastalığı gebelikte ciddi morbidite ve mortalite riski nedenidir. Gebelik öncesi sağlanan revaskülarizasyon gebelikte başarıyı artırmaktadır.


Gebelikte keton cisimleri daha çok oluşur. Glomerüler filtrasyon hızındaki artışla birlikte glikozürinin artmasının sonucunda serum glikoz düzeyinde düşme görülmekte ve bunun sonucunda diyabetik gebelerde belirgin hiperglisemi olmadan hatta öglisemik ketoasidozda gözlenebilmektedir. Gebelerde infeksiyonlara bağlı ketoasidoz gebe olmayanlara göre daha az sıklıkta gözlenmektedir. En sık keotasidoza neden olan infeksiyonlar ise piyelonefritlerdir. Gastroparezis ve emesizi olan gebelerde ketozis riskinde artış vardır. Tokolitik tedavi için kullanılan terbutaline ve fetal akciğer matürasyonu için verilen bekla****zon uzun açlık peryodları ile birlikte gebede ketozda artışa neden olmaktadır.


Tip 1 diyabetli kadınlarda % 5-10 oranında otoimmün tiroid hastalıkları özellikle Hashimato hastalığı birlikte görülebilmektedir. Gebelikten önce TSH ve tiroid antikorları ve 1. trimestırda bütün gebelerde TSH bakılması önemlidir.


GEBE DİYABETLİLERDE İZLEM :


GDM de korunma ile ilgili olarak bilinen tek bir saha çalışması vardır. Troglitazonla yapılan çalışmada geçmişinde GDM öyküsü olan gebelerde plaseboya göre tip 2 diabet gelişiminde % 56 oranında düzelme görülmüştür.


Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT ile bakılan açlık kan şekerinin yüksekliği gebelik sonrasında oluşacak tip 2 diyabet gelişmesini gösteren en önemli testlerden birisidir. Açlık kan şekerinin 106 mg/dl ve üzerinde olması tip 2 diyabet gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önceki dönemde kilolu olma durumu, gebelikte alınan kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içimi ve önceki GDM öykülerinin olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi açısından önemli risk faktörleridir. Gebelikten sonraki dönemde, kan şekeri yüksekliğinin devamı, a tip 2 diyabet gelişimi açısından önemlidir. Süt verme döneminde progesteron içeren oral kontraseptif kullanımı tip 2 diyabet riskini 3 kat artırmaktadır.


Postpartum 4-16 hafta arasında bozulmuş glikoz toleransı kriterleri olan kadınların 5 yıl içerisinde tip 2 diyabet gelişme riskleri % 80 oranındadır. Postpartum 6.-10.haftalarda 75 gram OGTT ile gebelerin taranması ve ardından belirli aralıklarla bu taramaların devamı önemlidir. Gebelikten sonraki ilk 10 yılda diyabet gelişim riski tepe noktasına çıkmaktadır. Gebelikten sonraki 5. ve 16. yıllar arasında tip 2 diyabet gelişim riski % 17-63 arasındadır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski % 47’dir..


Diyabetik Aileleri Genetik Bilgilendirme


Diyabetik aileler çocuklarının diyabet riski açısından bilgilendirilmelidirler. Tip 1 diyabetli bir annenin çocuğunda tip 1 diyabet gelişme riski % 3, baba da diyabetikse % 9, hem anne hem de baba tip 1 diyabetli ise % 20 oranındadır. Tip 2 diyabetli bir anne veya babanın çocuğunda diyabet gelişme riski % 15, her ikisi de diyabetikse % 75 oranındadır. İdantik ikizlerde risk % 90 dır.



Dr.Erdal DUMAN


Angel isimli Üye şimdilik offline konumundadır   Alıntı ile Cevapla
Yeni Konu aç Cevapla  

Bookmarks

Etiketler
Gebelik ve diyabet: Hamilelikte Diyabet


Konuyu Toplam 1 Üye okuyor. (0 Kayıtlı üye ve 1 Misafir)
 
Seçenekler Arama
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık




Tüm Zamanlar GMT +4 Olarak Ayarlanmış. Şuanki Zaman: 13:28.

dekorasyon Endüstriyel Mutfak EKipmanları sanal ofis Kiralık Ofis | sanal ofis sanal ofis | sanal ofis | muadil toner | fantezi iç giyim fantezi giyim araç takip sistemleri | kişi takip sistemleri | Varlık takip sistemleri | filo takip sistemleri |
istanbul travesti | izmir escort bayan izmir escort tuzla escort bursa escort bursa escort casino siteleri casino siteleri casino siteleri casino siteleri casino siteleri bahis siteleri istanbul travesti travesti forum |
istanbul travesti Mekanları | istanbul travesti Haber | istanbul travesti Bilgi | istanbul travestileri | istanbul travesti | travesti | ankara travesti| ankara travesti | ankara travesti ankara travesti

Search Engine Optimization by vBSEO 3.6.1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428